Autoimmundiagnostik
In dieser Arbeit werden Analysen zum Nachweis von Autoantikörpern gegen Zellen und Gewebe durchgeführt, die im Zusammenhang mit systemischen Autoimmunerkrankungen, wie Kollagenosen oder der rheumatoiden Arthritis, und organspezifischen Autoimmunerkrankungen stehen. Unsere Anforderungsscheine finden Sie hier .
| Anschrift | |
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Laborleitung Prof. Dr. Ulrich Sachs, 0641/985-42700 |
Zentrum für Transfusionsmedizin, Autoimmundiagnostik, Langhansstr. 7, 35392 Gießen Aktualisiert am: 20.02.2024
- Kollagenosen
- Autoimmun-Thyreoiditis
- Pemphigus vulgaris/bullöses Pemphigoid
- Kryoglobulinämie *
- Zirkulierende Immunkomplexe (CIC) und Krankheitsassoziation
- Kongenitaler Herzblock/CAVB
- ANCA-assoziierte Vaskulitiden
- Perniziöse Anämie, Autoimmungastritis
- Myasthenia gravis
- Rheumatoide Arthritis
- Goodpasture-Syndrom
- Zöliakie/Sprue
- Peri-, Myokarditis/Dressler-Syndrom
- Diabetes mellitus Typ_1
- Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom
- Autoimmun-Hepatitis, primäre biliäre Zirrhose
- Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
- Morbus Addison, Polyendokrines Autoimmunsyndrom (PAS)
| Kollagenosen | |||||||
| Es handelt sich um eine Gruppe von Krankheiten, die sich in generalisierter Form vorzugsweise am Bindegewebe abspielen und einige ähnliche morphologische Veränderungen zeigen. Folgende Erkrankungen zählen zu den Kollagenosen: - Systemischer Lupus erythematodes - Sjögren-Syndrom - Sklerodermie - Idiopathische Myositiden - MCTD und andere Overlap-Syndrom |
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| Analyt 1 | Antinukleäre Antikörper (ANA), freie Antikörper gegen verschiedene Antigene des Zellkerns | ||||||
| Indikation | Suchtest bei Verdacht auf Autoimmunerkrankungen, insbesondere bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (Kollagenosen) und autoimmunen Hepatitiden. | ||||||
| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | IFT | ||||||
| Referenzbereich | <1:80 | ||||||
| Bewertung | Antinukleäre Autoantikörper kommen bei systemischen und organspezifischen Autoimmunerkrankungen, bei bestimmten Infektionserkrankungen und auch bei gesunden Personen vor. Jedoch sollte die Feinspezifität der nachgewiesenen Antikörper stets mit definierten nukleären Antigenen abgeklärt werden. Jenseits des 60. Lebensjahres können Zellkern-Antikörper bei Gesunden in relativ hohem Prozentsatz auftreten. |
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| Differenzialdiagnosen | Systemisch-entzündliche Organerkrankungen anderer Genese | ||||||
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen SS-A (Synonym: Ro) | ||||||
| Indikation | V.a. Sjögren-Syndrom, verschiedene SLE-Formen, neonatales Lupus-Syndrom. Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT | ||||||
| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Antikörper gegen SS-A gelten als diagnostische Marker des Sjögren-Syndroms und des subakut kutanen Lupus erythematodes. Außerdem findet man sie in 25–60% der Pat mit SLE, beim neonatalen Lupus erythematodes sind sie in bis zu 90% nachweisbar. |
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| Differenzialdiagnosen | Systemisch-entzündliche Organerkrankungen anderer Genese | ||||||
| Analyt 3 | Freie Antikörper gegen SS-B (Synonym: La) | ||||||
| Indikation | V.a. Sjögren-Syndrom, verschiedenen SLE-Formen, neonatales Lupus-Syndrom. Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT | ||||||
| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Antikörper gegen SS-B gelten als diagnostischer Marker des Sjögren-Syndroms. Außerdem sind die Antikörper bei 70% bei Pat. mit neonatalem Lupus erythematodes und in ca. 80% der Pat. mit subakutem kutanen Lupus erythematodes nachweisbar. | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Systemisch-entzündliche Organerkrankungen anderer Genese | ||||||
| Analyt 4 | Freie Antikörper gegen Sm | ||||||
| Indikation | V.a. SLE Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT |
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| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Antikörper gegen Sm gelten als diagnostischer Marker des SLE (ACR-Kriterium). Zusätzlich gelten sie als prognostischer Marker des SLE: positive Assoziation mit schwerer Organmanifestationen (ZNS, Niere). | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Systemisch-entzündliche Organerkrankungen anderer Genese | ||||||
| Analyt 5 | Freie Antikörper gegen Jo-1 | ||||||
| Indikation | V.a. Anti-Synthetase-Syndrom Differentialdiagnostik von Myositiden Diagnostische Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT |
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| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Diagnostischer und prognostischer Marker der idiopathischen (autoimmunen) Myositis. | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Myositiden anderer Genese Abklärung idiopathischer fibrosierender Alveolitiden | ||||||
| Analyt 6 | Freie Antikörper gegen nRNP/Sm | ||||||
| Indikation | V.a. Mixed connective tissue disease (MCTD = Sharp-Syndrom) oder Sklerodermie V.a. SLE V.a. undifferenzierte Bindegewebserkrankungen Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT |
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| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Antikörper gegen RNP-70 gelten als Diagnosekriterium der MCTD mit einer hohen Spezifität bei Abwensenheit von Sm- und dsDNA-Antikörpern und einer sehr hohen Sensitivität (Diagnosekriterium) | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Systemisch-entzündliche Organerkrankungen anderer Genese | ||||||
| Analyt 7 | Freie Antikörper gegen Scl-70 | ||||||
| Indikation | V.a. systemische Sklerodermie Folgeuntersuchung bei positiven ANA im IFT |
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| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <1 | ||||||
| Bewertung | Antikörper gegen Scl-70 gelten als Markerantikörper der systemischen Sklerodermie mit multiplen viszeralen Organmanifestationen. Die Antikörper gelten als Hinweis auf einen prognostisch ungünstigen Krankheitsverlauf. Sie werden bei der limitierten Form der systemischen Sklerodermie (Akrosklerodermie) nur sehr selten angetroffen. |
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| Differenzialdiagnosen | Raynaud-Symptomatik Testung von Risikopersonen (stark Quarzstaubexponierte) |
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| Analyt 8 | Freie Antikörper gegen dsDNA | ||||||
| Indikation | V.a. SLE | ||||||
| Material | 0,5 ml Serum | ||||||
| Methode | ELISA | ||||||
| Referenzbereich | <100 U/ml | ||||||
| Bewertung | Autoantikörper gegen Doppelstrang DNA (dsDNA) wird im aktiven Stadium des SLE in 70–95% der Fälle nachgewiesen. Er zeigt eine Korrelation zur Krankheitsaktivität. | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Andere Kollagenosen | ||||||
| nach oben | |||||||
| Analyt 9 - 31 * | Antikörper gegen dsDNS, Nukleosomen, Histone, SS-A, Ro-52, SS-B, nRNP/Sm, Sm, Mi-2α, Mi-2β, Ku, CENP A, CENP B, Sp100, PML, Scl-70, PM-Scl100, PM-Scl75, RP11, RP155, gp210, PCNA und DFS70. | ||||||
| Indikation | Differenzierung stark positiver antinucleärer Antikörper, die im ENA-Pool nicht reaktiv sind (ANA-Titer > 1280). | ||||||
| Material | Humanes Serum sowie EDTA- Heparin- oder Citratplasma | ||||||
| Methode | Immunoblot | ||||||
| Referenzbereich | negativ | ||||||
| Bewertung | Spezifisch nach identifiziertem Muster | ||||||
| Differenzialdiagnosen | Kollagenosen, primär-biliäre Zirrhose (PBC) | ||||||
| nach oben | |||||||
| Analyt 2 |
Anti-Ro60-Autoantikörper |
| Indikation | Schwangerschaftsüberwachung bei SLE und Sjögren-Syndrom. Anti-Ro52-Antikörper kommen oft im Serum von Patienten mit SLE oder Sjögren-Syndrom vor. Die Antikörperkonzentration an Anti-Ro52 im Serum der Schwangeren korreliert mit der Auftrittswahrscheinlichkeit des kongenitalen Herzblocks (CAVB) beim Kind. |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | CLIA |
| Referenzbereich | > 20 CU |
| Bewertung | Ro60-Autoantikörper kommen oft bei Patienten mit SLE (30-50%) oder mit Sjögren-Syndrom (50-80%) vor. Anti-Ro60- und Anti-Ro52-Antikörper weisen eine spezielle diagnostische Signifikanz bei kongenitalem Herzblock auf. |
| Differenzialdiagnosen |
Ein isolierter Nachweis von Anti-Ro60 wird häufiger bei SLE gefunden. |
| nach oben | |
| ANCA-assoziierte Vaskulitiden | |
| ANCA findet man bei Patienten mit systemischen nekrotisierenden Vaskulitiden, aber auch chronisch entzündliche Darmerkrankungen und autoimmuner Hepatitis. | |
| Analyt 1 | Antikörper gegen zytoplasmatische Bestandteile neutrophiler Granulozyten mit zytoplasmatischer Färbung (cANCA) und Antikörper gegen Proteinase 3 (PR3). |
| Indikation | V.a. Vaskulitis |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT und CLIA |
| Referenzbereich | IFT: <10 CLIA: <20 CU |
| Bewertung | cANCA mit dem Zielantigen PR3 besitzen eine hohe Spezifität für die Granulomatose mit Polyangiitis (M. Wegener). Nach Remission kommt es zum Titerabfall, bei Rezidiv zum frühzeitigen Anstieg. Zu den c-ANCA-assoziierten Vaskulitiden zählen in erster Linie die Granulomatose mit Polyangiitis M. Wegener, die mikroskopische Polyangiitis, das Churg-Strauss Syndrom und die nekrotisierende rapid-progressive pauciimmune Glomerulonephritis. |
| Differenzialdiagnosen | Vaskulitiden |
| Analyt 2 | Antikörper gegen zytoplasmatische Bestandteile neutrophiler Granulozyten mit perinukleärer Färbung (pANCA) und Antikörper gegen Myeloperoxidase (MPO) |
| Indikation | V.a. Vaskulitis |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT und CLIA |
| Referenzbereich | IFT: <10 CLIA: < 20 CU |
| Bewertung | pANCA mit dem Zielantigen MPO finden sich bei rapid-progressiver Glomerulonephritis (70%), mikroskopischer Polyarteriitis (60%), Churg-Strauss-Syndrom (80%), Poly- / Periarteriitis nodosa (50%) und bei Granulomatose mit Polyangiitis (M. Wegener) (10%). |
| Differenzialdiagnosen | Vaskulitiden |
| nach oben | |
X
| Goodpasture-Syndrom | |
| Das Goodpasture-Syndrom stellt eine Autoimmunerkrankung dar, die durch Antikörper hervorgerufen wird, die gleichzeitig gegen Antigene der glomerulären und alveolären Basalmembran gerichtet sind. Typisch ist das gleichzeitige Auftreten unerwarteter alveolärer Hämorrhagien, schwacher bis exzessiver Ausprägung, und einer rasch progressiven Glomerulonephritis. | |
| Analyt | Freie Antikörper gegen das Goodpasture Antigen |
| Indikation | Rapid-progressive Glomerulonephritis, ggf. mit Lungenbeteiligung |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | CLIA |
| Referenzbereich | <20 CU |
| Bewertung | Der Nachweis von GPA-Antikörper spricht mit hoher Spezifität für das Vorliegen einer Antibasalmembran-Glomerulonephritis. Nur selten kommen niedrigtitrige GPA-Antikörper auch bei anderen Nephritisformen vor. |
| Differenzialdiagnosen | Glomerulonephritis anderer Genese, Lungenblutungen anderer Genese |
| nach oben | |
X
| Antiphospholipid-Antikörper Syndrom | ||||
| Das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom ist durch seine klinische Symptomatik, insbesondere durch thrombotische Ereignisse charakterisiert. Die Erkrankung tritt häufig im Rahmen des SLE auf, kann aber auch isoliert auftreten. | ||||
| Analyt | Freie Antikörper (IgG und IgM) gegen Cardiolipin und Antikörper gegen ß2-Glycoprotein | |||
| Indikation | SLE, Kollagenosen Venöse und arterielle Thrombosen Habituelle Aborte, Plazentainfarkte Hämolyt Anämien, Thrombozytopenien |
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| Material | 0,5 ml Serum | |||
| Methode | CLIA | |||
| Referenzbereich | Anti-Cardiolipin <20 CU Anti-ß2 Glycoprotein <20 CU |
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| Bewertung | Cardiolipin- und ß2 Glycoprotein Antikörper treten besonders häufig in Assoziation mit dem Antiphospholipid-Syndrom auf. Ein solches ist anzunehmen, wenn mindestens ein klin. Syndrom bei reproduzierbarem Nachweis von Phospholipid-Ak und/oder Lupus-Antikoagulanz vorliegt. | |||
| Differenzialdiagnosen | Thrombophilie, habituelle Aborte | |||
| nach oben | ||||
X
| Autoimmun-Thyreoiditis | ||
| Die Pathologie der autoimmunenThyreopathie umfasst Phänomene von der Hyperthyreose bis zur Hypothyreose, von der Struma bis zur Atrophie des Organs. Diese Manifestationen sind von einer Vielzahl unterschiedlicher Schilddrüsen-Autoantikörper abhängig, die destruierend sein können (anti-TPO), oder im Gegenteil auch aktivierend sein können (anti-TSH). | ||
| Analyt 1 | Freie Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO) | |
| Indikation | TSH Anstieg unbekannter Ätiologie, Abklärung einer polyglandulären Autoimmunerkrankung, familiäre Untersuchung bei bekannter autoimmuner Schilddrüsenerkrankung | |
| Material | 0,5 ml Serum | |
| Methode | ELISA | |
| Referenzbereich | <50 U/ml | |
| Bewertung | Autoantikörper gegen TPO finden sich bei Patienten mit chronischer lymphozytärer autoimmuner Thyreoiditis mit (Hashimoto-Thyreoiditis) und ohne (primäres Myxödem) Struma (90%) und Morbus Basedow (70–90%). Mäßig erhöhte Autoantikörperkonzentrationen werden jedoch auch bei nicht immunogenen Schilddrüsenerkrankungen wie blander Struma, bei funktionaler Autonomie der Schilddrüse, bei anderen immunologisch geprägten Erkrankungen wie Morbus Addison, perniziöser Anämie, Diabetes mellitus Typ 1, Vitiligo, Hepatitis C und primär biliärer Zirrhose angetroffen. Sie werden auch bei Gesunden mit normaler Schilddrüsenfunktion gefunden, insbesondere bei Frauen (16%) und Männern (9%) in fortgeschrittenem Lebensalter (>80 Jahre). Bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen korrelieren die Antikörperkonzentrationen mit der Krankheitsaktivität. | |
| Differenzialdiagnosen | Andere Schilddrüsenerkrankungen | |
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen Thyreoglobulin (TG) | |
| Indikation | Verdacht auf chronische lymphozytäre Thyreoiditis bei Thyreoideaperoxidase-Autoantikörper-negativen Patienten. Nicht plausible Resultate bei der Bestimmung von Thyreoglobulin. | |
| Material | 0,5 ml Serum | |
| Methode | ELISA | |
| Referenzbereich | <100 U/ml | |
| Bewertung | Thyreoglobulin-Autoantikörper finden sich bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis (90%), primärem Myxödem (72%), Morbus Basedow (50–70%), Kolloidstruma, nodulärer Struma (8%), Adenomen und Karzinomen (13–65%), sowie bei gesunden Verwandten (30–50%) von Patienten mit autoimmuner Thyreoiditis. Thyreoglobulin Autoantikörper sind für die Diagnostik autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen weniger bedeutsam als die Thyreoideaperoxidase-Autoantikörper. | |
| Differenzialdiagnosen | Andere Schilddrüsenerkrankungen | |
| Analyt 3 | Freie Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (TRAK) | |
| Indikation | Nachweis oder Ausschluss eines Morbus Basedow. Prognose des Krankheitsverlaufes bei Morbus Basedow. Therapiemonitoring. Risikoabschätzung für die Entstehung einer Hyperthyreose bei Feten von Müttern mit Morbus Basedow. | |
| Material | 0,5 ml Serum | |
| Methode | ELISA | |
| Referenzbereich | <1,0 U/l | |
| Bewertung | Antikörper gegen den TSH Rezeptor sind Marker des Morbus Basedow. Mit empfindlichen Methoden können sie bei nahezu allen Patienten mit dieser Erkrankung nachgewiesen werden. Sie finden sich wesentlich weniger häufig bei der autoimmunen Thyreoiditis (10–20%), nicht bei gesunden Personen. Die Antikörperkonzentration korreliert mit der Krankheitsaktivität. Die Persistenz von TSH-Rezeptor-Antikörper unter Thyrostatika-Therapie wird als Risikoparameter für ein Rezidiv nach Absetzen des Medikaments angesehen. TSH-Rezeptor-Antikörper der Klasse IgG können diaplazentar von der Mutter auf das Kind übertragen werden. Es besteht die Gefahr der Neugeborenen-Hyperthyreose bei hohen Antikörpertitern. |
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| Differenzialdiagnosen | Autonome Hyperthyreose. | |
| nach oben | ||
X
| Perniziöse Anämie, Autoimmungastritis | |
| Die perniziöse Anämie betrifft vor allem ältere Menschen über 60 Jahren und zeichnet sich klinisch durch eine ausgeprägte Anämie, Verdauungsbeschwerden und Nervenbeschwerden aus. Die Antikörper der H+ / K+-ATPase werden in Form der Parietalzell-Antikörper mit dem indirekten Immunfluoreszenztest (IIFT) nachgewiesen. Diese Autoantikörper finden sich bei Patienten mit perniziöser Anämie, oft zusammen mit Antikörpern gegen den Intrinsic-Faktor. |
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| Analyt | Freie Antikörper gegen Parietalzellen (Synonyma: Antikörper gegen H+ / K+-ATPase), Intrinsic Factor. |
| Indikation | Perniziöse Anämie, chronisch atrophische Gastritis Typ A, autoimmune Poly-Endokrinopathie. |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | PZA <1:20, Intrinsic Factor negativ |
| Bewertung | Bei perniziöser Anämie sind zum Zeitpunkt der Diagnosestellung in ca. 90% der Fälle, im weiteren Krankheitsverlauf nur noch in 50–70% Parietalzell-Antikörper nachweisbar. Bei chron.-atrophischer Gastritis Typ A finden sich die Antikörper in 20–35% der Fälle. Es findet sich auch bei gesunden Menschen ein altersabhängiger Anstieg der Autoantikörper. |
| Differenzialdiagnosen | Gastritis anderer Genese |
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X
| Zöliakie/Sprue | |
| Bei der Glutensensitiven Enteropathie handelt es sich um eine Unverträglichkeit gegenüber der Gliadinfraktion des Glutens. Die Häufigkeit der Erkrankung liegt in Europat bei 1:500, es sind mehr Frauen betroffen. Klinisch zeichnet sich die Erkrankung durch Durchfälle, Gewichtsverlust und Malabsorptionssyndrom aus. | |
| Analyt 1 | Freie Antikörper (IgG und IgA) gegen Gliadin |
| Indikation | V.a. Zöliakie, Dermatitis herpetiformis Duhring. Therapieüberwachung bei glutenfreier Diät. |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | ELISA |
| Referenzbereich | <25 U/ml |
| Bewertung | Der Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Gliadin gilt als sehr sensitiver Suchtest. Korrelationen zwischen der Konzentration von IgA-Antikörpern und Krankheitsaktivität bei Zöliakie wurden beschrieben. |
| Differenzialdiagnosen | Diarrhoen unklarer Genese, unklare bullöse Dermatitiden |
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen Gewebetransglutaminase (Endomysium) |
| Indikation | V.a. Zöliakie, Dermatitis herpetiformis Duhring, asymptomatische glutensensitive Enteropathie |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | ELISA |
| Referenzbereich | <20 U/ml |
| Bewertung | Den Antikörpern wird eine Sensitivität von 97–100% (Zöliakie) bzw. von 70–100% (Dermatitis herpetiformis Duhring) und eine Spezifität von >95% bei beiden Erkrankungen zugeschrieben. Negative Antikörperbefunde sind auch nur dann verwertbar, wenn ein selektiver IgA-Mangel ausgeschlossen ist. Unter glutenfreier Diät zeigen die Endomysium-Antikörper einen Rückgang nach 6–12 Monaten. |
| Differenzialdiagnosen | Diarrhoen unklarer Genese, unklare bullöse Dermatitiden |
| nach oben | |
X
| Autoimmun-Hepatitis, Primär biliäre Zirrhose | |
| Autoimmun-Hepatitiden (AIH) stellen entzündliche Erkrankungen der Leber dar, die von Markern der Autoimmunität begleitet werden. Sie betreffen hauptsächlich Frauen (80%), in 50% der Fälle beginnt die Erkrankung vor dem 30. Lebensjahr. Die Primär biliäre Zirrhose (PBC) stellt eine chronisch-cholestatische Erkrankung dar, die über die Zerstörung der kleinen Gallenwege, zu lobulären Schäden, Fibrose und anschließend zur Zirrhose führt. Die PBC tritt mit einer Inzidenz von 10:10000 mit deutlichem Überwiegen der Frauen (90–95%) auf. Meist tritt die Erkrankung im Alter von 30–60 Jahren auf. | |
| Analyt 1 | Freie Antikörper gegen glatte Muskulatur |
| Indikation | V.a. autoimmune Hepatitis. Bei positivem Nachweis empfiehlt sich die Untersuchung auf anti-Actin-Spezifität. |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:80 |
| Bewertung | Hohe Titer finden sich bei 85% der ANA-positiven AIH (Typ I). Hier meist mit Actin-Spezifität vom IgG-Isotyp. Bei etwa 5% der Patienten mit autoimmuner Hepatitis Typ 1 finden sich glatte Muskel-Antikörper, die keine Actin-Spezifität aufweisen. Niedrigtitrige Antikörper kommen bei verschiedenen Virusinfektionen (polyklonale Stimulation) und in 3% bei Gesunden vor. |
| Differenzialdiagnosen | Chronische Hepatiden |
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen Liver Kidney Mikrosomen 1(LKM 1) |
| Indikation | Wichtiger diagnostischer Marker der Autoimmun-Hepatitis Typ 2 (100%), Monitoring bei HCV-positiven Patienten unter Interferontherapie, Medikamenten-induzierte Hepatitis. |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT, ELISA |
| Referenzbereich | IFT: <1:80 ELISA: <20U/ml |
| Bewertung | Autoimmune Hepatitis Typ 2 (100%), chronische Hepatitis (bis 7%), nicht therapierte anti-HCV-positive Patienten (bis 3,7%). In der Regel sind anti-LKM1 nicht mit Actin-, Mitochondrien-, oder Zellkern-Autoantikörpern vergesellschaftet. Die das weibliche Geschlecht bevorzugende AIH Typ2 (4:1, Prävalenz: 5x10–6) kann bei allen Altersgruppen, bevorzugt aber bei Kindern unter 15 Jahren und Frauen jenseits des 40. Lebensjahres auftreten. |
| Differenzialdiagnosen | Chronische Hepatiden |
| Analyt 3 | Freie Antikörper gegen lösliches Leberantigen (SLA) |
| Indiaktion | V.a. Autoimmun-Hepatitis, Überlappungssyndrom mit PBC |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | ELISA |
| Referenzbereich | <20 U/ml |
| Bewertung | Anti-SLA-Antikörper sind bei 25–30% der Patienten mit autoimmuner chronisch aktiver Hepatitis nachweisbar. Zum Teil treten sie assoziiert mit ANA, Antikörper gegen Mitochondrien oder Antikörper gegen glatte Muskulatur auf, in 25% der Fälle sind sie der einzige spezifische Marker für eine AIH. |
| Differenzialdiagnosen | Chronische Hepatitiden |
| Analyt 4 | Freie Antikörper gegen Mitochondrien (AMA), M2-Antigen |
| Indiaktion | PBC, Überlappungssyndrom der PBC mit ACAH |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT, ELISA |
| Referenzbereich | IFT: <1:80 ELISA: <20 U/ml |
| Bewertung | Der IFT Screening-Test besitzt nur eine geringe diagnostische Spezifität. Bei IFT-pos. Seren sollte deshalb der AMA-Subtyp M2 bestimmt werden. AMA-M2 ist der spezifischste und sensitivste Marker der PBC. AMA finden sich bei Primäre biliäre Zirrhose in ca. 90%, bei Lupus erythematodes in ca. 50%, bei Lues in ca. 100%, bei Progessiver Systemsklerose in ca. 50% und beim Sjögren-Syndrom in ca. 50%. |
| Differenzialdiagnosen | Chronische Hepatitiden |
| nach oben | |
X
| Pemphigus vulgaris/bullöses Pemphigoid | |
| Der Pemphigus vulgaris ist eine seltene, schwere Erkrankung des Erwachsenenalters (40–60 Jahre). Typisch sind intraepidermale Blasen mit ausgedehnten schmerzhaften Erosionen von Haut und Schleimhaut. Unbehandelt hat die Erkrankung einen meist tödlichen Ausgang. Das bullöse Pemphigoid ist eine seltene, schwere Erkrankung des höheren Erwachsenenalters (60–80 Jahre). Typisch sind subepidermale Blasenbildung, letaler Ausgang möglich. | |
| Analyt 1 | Freie Antikörper gegen Stachelzell-Desmosomen (STAK) |
| Indikation | Blasenbildende Haut- u. Schleimhauterkrankungen, Verlaufskontrolle |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:20 |
| Bewertung | STAK sind bei Pemphigus vulgaris zu Beginn der Erkrankung in 80–95%, bei Schleimhautpemphigus in 25–70% nachweisbar. Zur Verlaufskontrolle geeignet. |
| Differenzialdiagnosen | Blasenbildende Haut- u. Schleimhauterkrankungen |
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen Epidermis-Basalmembran (EBM-Ak) |
| Indikation | Blasenbildende Haut- u. Schleimhauterkrankungen, Verlaufskontrolle |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:20 |
| Bewertung | EBM-Ak treten beim bullösen Pemphigoid in 35–70%, bei Herpes gestationesin ca. 20% auf. |
| Differenzialdiagnosen | Blasenbildende Haut- u. Schleimhauterkrankungen |
| nach oben | |
X
| Myasthenia gravis | |
| Die Myasthenie ist eine neuromuskuläre Erkrankung, die durch Schwäche und Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur charakterisiert ist. Die Prävanlenz beträgt 1:10.000. Sie kann Individuen jeden Alters betreffen, doch findet sich die max. Inzidenz bei Frauen zwischen 20–30 sowie Männern zwischen 50–60 Jahren. | |
| Analyt | Freie Antikörper gegen quergestreifte Muskulatur |
| Indikation | Myasthenia gravis, insbesondere in Verbindung mit Thymomen (80–90%) sowie bei Thymomen ohne begleitende Myasthenia gravis (25%) |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:40 |
| Bewertung | Die Sensitivität beträgt bei Myasthenia gravis insgesamt 50–60%, bei zugleich bestehendem Thymom 95%. In diesen Fällen treten hohe Titer auf, deren Abfall eine Besserung der Krankheit anzeigen soll. Deutlich erhöhte Titer finden sich auch bei Thymom ohne Myasthenie. |
| Differenzialdiagnosen | Neuromuskuläre Erkrankungen |
| nach oben | |
X
X
X
| Peri-, Myokarditis/Dressler-Syndrom | |
| Das Postmyocardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom) ist eine 1–6 Wochen nach Herzinfarkt auftretende Spätperikarditis. | |
| Analyt | Freie Antikörper gegen Herzmuskulatur |
| Indikation | Postmyocardinfarktsyndrom, Postkardiotomie-Syndrom, Peri-/Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie, Endokarditis lenta, rheumatische Karditis |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:40 |
| Bewertung | Beim Postkardiotomie-Syndrom werden Herzmuskelantikörper mit einer hohen diagnostischen Sensitivität aber niedrigen Spezifität gefunden. |
| Differenzialdiagnosen | Peri-/Myokarditis |
| nach oben | |
X
| Chronisch entzündliche Darmerkrankungen | |
| Zu den unspezifischen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen rechnet man den Morbus Crohn (MC) und die Colitis ulcerosa (CU). Beide Krankheiten zeichnen sich durch einen phasenhaften Verlauf mit unvorhersehbarem Wechsel von Krankheitsexazerbation und Remission aus. Oftmals lassen sich die erhobenen klinischen Befunde nicht eindeutig einem Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa zuordnen. | |
| Analyt 1 | Antikörper (IgA) gegen Saccharomyces cervisiae |
| Indikation | Chronisch entzündliche Darmerkrankungen |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:100 |
| Bewertung | Der Test zeigt eine Sensitivität für Morbus Crohn von ca. 60% und eine Spezifität von ca. 90%. Ein negativer Test schließt das Vorliegen eines M. Crohn jedoch nicht aus. |
| Differenzialdiagnosen | Entzündliche Darmerkrankungen |
| Analyt 2 | Freie Antikörper gegen neutrophile Granulozyten (atyp. pANCA, xANCA) |
| Indiaktion | Chron. entzündliche Darmerkrankungen |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | IFT |
| Referenzbereich | <1:10 |
| Bewertung | Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, M. Chron), primär sklerosierender Cholangitis und autoimmuner Hepatitis lassen sich in einem hohen Prozentsatz MPO-negative pANCA nachweisen (atypische pANCA). Die Sensitivität des Test im Kollektiv der colitis ulcerosa Patienten beträgt ca. 55%, die Spezifität liegt bei 86%. |
| Differenzialdiagnosen | Entzündliche Darmerkrankungen |
| nach oben | |
X
| Kryoglobulinämie | |
| Die Kryoglobulinämie ist klinisch durch akral betonte, palpable Purpura, Arthralgien, Raynaud-Phänomen, Glomerulonephritis und Neuropathie gekennzeichnet. Kryoglobuline sind in der Kälte präzipitierende Immunglobulinkomplexe. | |
| Analyt | Kryoglobuline |
| Indiaktion | Raynaud-Phänomen, akral betonte, palpable Purpura, Arthralgien, Glomerulonephritis, periphere Neuropathie, lymphoproliverative Erkrankungen, chron. Hep B und C. |
| Material | 5 ml Serum; Blutentnahme mit (37°C) vorgewärmten Entnahmesystem. Blut bei 37°C gerinnen lassen, bei 37°C Zentrifugieren, dann abseren. |
| Methode | Qualitative Beurteilung der Trübung |
| Referenzbereich | Niedrige Konzentration |
| Bewertung | Kryoglobuline in niedriger Konzentration verursachen gewöhnlich keine klinischen Symptome. Die Menge des Kryoglobulins korreliert nicht generell mit dem Schweregrad der klinischen Symptomatik. Falsche negative Befunde sind möglich, wenn die Serumgewinnung nicht bei 37°C erfolgte. |
| Differenzialdiagnosen | Raynaud-Phänomen, akral betonte, palpable Purpura, Arthralgien, Glomerulonephritis, periphere Neuropathie |
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| Rheumatoide Arthritis | |
| Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste entzündliche Erkrankung der Gelenke. Der Krankheitsbeginn ist oft plötzlich, mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken. Es können auch andere Gelenke betroffen sein, insbesondere Hand-, Knie-, Schulter, Fuß- und Hüftgelenke. Die betroffenen Gelenke schwellen an und sind überwärmt. Eine symmetrische Synovitis der stammfernen Gelenke ist typisch aber nicht zwingend. Morgens sind diese Symptome meist am stärksten ausgeprägt; es handelt sich dabei um die symptomatische Morgensteife. Im Krankheitsverlauf werden immer mehr Gelenke befallen. | |
| Analyt 1 | Rheumafaktor |
| Indiaktion | Entzündlich, degenerative Gelenkerkrankungen |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | CLIA |
| Referenzbereich | RF IgA <20 CU, RF IgM < 5 IU/ml |
| Bewertung | Deutlich erhöhte Werte treten vor allem bei rheumatoider Arthritis, Sjögren-Syndrom und systemischen LE auf. Niedrige Werte werden bei einer Vielzahl von Erkrankungen gefunden. |
| Differenzialdiagnosen | Chronisch entzündliche Gelenkerkrankungen |
| Analyt 2 | Anti-CCP |
| Indikation | Entzündlich degenerative Gelenkerkrankungen |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | CLIA |
| Referenzbereich | <20 CU |
| Bewertung | Anti-CCP Antikörper besitzen eine hohe Spezifität für die rheumatoide Arthritis. Sie kommen unabhängig von Rheumafaktoren vor. Die parallele Bestimmung von beiden Antikörpern erhöht somit die serologische Trefferquote bei Rheuma-Patienten. |
| Differenzialdiagnosen | Chronisch entzündliche Gelenkerkrankungen |
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| Diabetes mellitus Typ 1 | |
| Beim Diabetes mellitus werden grundsätzlich zwei Formen unterschieden: Der Typ 1 und der Typ 2 Diabetes. Der Typ 1 Diabetes (etwa 3-5% aller Diabetesfälle) entwickelt sich aufgrund einer Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. | |
| Analyt 1 | Inselzellantikörper (ICA) |
| Indikation | Suchtest bei Verdacht auf Typ 1 Diabetes mellitus |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode |
IFT |
| Referenzbereich | <1:5 |
| Bewertung | positiv Titer >1.5 |
| Differenzialdiagnosen | V.a. Diabetes mellitus Typ 1 |
| Analyt 2 | Glutamat-Decarboxylase (GAD-65) |
| Indikation | Suchtest bei Verdacht auf Typ 1 Diabetes mellitus |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode |
EIA/ ELISA |
| Referenzbereich | < 5 U/ml Grauzone: 5-10 U/ml |
| Bewertung | erhöhte Antikörper >10 U/ml |
| Differenzialdiagnosen | V.a. Diabetes mellitus Typ 1 |
| Analyt 3 | Tyrosin-Phosphatase (IA2) |
| Indikation | Suchtest bei Verdacht auf Typ 1 Diabetes mellitus |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | EIA/ ELISA |
| Referenzbereich | <10 U/ml |
| Bewertung | erhöhte Antikörper >10 U/ml |
| Differenzialdiagnosen | V.a. Diabetes mellitus Typ 1 |
| Analyt 4 | Insulin Autoantikörper (IAA) |
| Indikation | Bedeutung als Suchtest bei V.a. Typ-1 Diabetes mellitus (nur sinnvoll bei Insulin-naiven Patienten); Bei bereits etablierter exogener Insulintherapie Bedeutung bei V.a. inadäquater Insulinwirkung (Testung auf IgG Antikörper gegen Insulin) |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | EIA/ELISA |
| Referenzbereich | < 2,4 U/ml |
| Bewertung | erhöhte Insulinautoantikörper >2,4U/ml |
| Differenzialdiagnosen_A | V.a. Typ-1 Diabetes mellitus |
| Differenzialdiagnosen_B | erhöhte IAA-Antikörper können sowohl mit einer Insulinresistenz (hoher Insulinbedarf einerseits) und plötzlichen, unerklärten Hypoglykämien andererseits einhergehen. |
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| Morbus Addison, Polyendokrines Autoimmun Syndrom (PAS) | |
| Der Nachweis von Autoantikörper gegen Nebennierenrinde, ist sinnvoll bei V.a. eine Nebennierenrindeninsuffizienz. Beim Polyendokrinen Autoimmun Syndrom ist ein autoimmun bedingter Morbus Addison häufig verknüpft mit Erkrankungen der Schilddrüse, Nebenschilddrüse, des Pankreas (Typ-1 Diabetes) und oder einer perniziösen Anämie | |
| Analyt | Autoantikörper gegen Nebennierenrinde |
| Indiaktion | V.a. Morbus Addison, V.a. Polyendokrines Autoimmun Syndrom (PAS) |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode |
IFT |
| Referenzbereich | < 1:5 |
| Bewertung | positiv Titer >1:5 |
| Differenzialdiagnosen | Erhöhte Autoantikörper bei Morbus Addison |
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| Zirkulierende Immunkomplexe (CIC) und Krankheitsassoziation | |
| Zirkulierende Immunkomplexe entstehen bei der körpereigenen Immunabwehr gegen endogene oder exogene Antigene wie Viren oder Bakterien. Übersteigt die Menge der gebildeten Immunkomplexe die Aufnahmefähigkeit der Phagozyten, können CIC im Serum nachgewiesen werden und sich in Gefäßwänden und Organen (z.B. Glomerulonephritis) ablagern und das Komplement- und zelluläre Immunsystem aktivieren. | |
| Analyt 1 | zirkulierende Immunkomplexe (CIC) |
| Indikation | Verlaufs- und Therapiekontrolle bei Immunkomplexkrankheiten |
| Material | 0,5 ml Serum |
| Methode | ELISA |
| Referenzbereich | <20 U/ml |
| Bewertung | erhöhte CIC finden sich insbesondere bei: Autoimmunerkrankungen, Infektionserkrankungen, Glomerulonephritis, hämatologischen Erkrankungen, chronischen Hepatopathien, Medikamenteneinnahme, Serumkrankheit, Mukoviszidose. |
| Differenzialdiagnosen |
Der Nutzen der Bestimmung zirkulierender Immunkomplexe liegt hauptsächlich in der Verlaufsbeobachtung und der Therapiekontrolle von Immunkomplexkrankheiten. |
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