Teamarbeit und Vernetzung Unsere Klinik unterhält seit vielen Jahren enge Kooperationen mit dem Institut für Anatomie und Zellbiologie, dem Physiologischen Institut sowie dem Rudolf-Buchheim-Institut für Pharmakologie der medizinischen Fakultät der Justus-Liebig-Universität Gießen. Aus diesen befruchtenden Verbindungen gehen bis heute eine Vielzahl wissenschaftlicher Projekte zur Bearbeitung grundlegender Fragestellungen hervor.

Forschungslabor "Experimentelle Anästhesie"

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Forschungsgruppe „Septische Kardiomyopathie“

Die molekularen Vorgänge in der septischen Kardiomyopathie sind bis heute nicht vollständig erfasst. Die funktionellen Zellen des Herzmuskels, die Kardiomyozyten, stehen dabei als ausführende Ebene im Mittelpunkt vieler Forschungsprojekte. Kardiomyozyten besitzen eine Vielzahl von Eigenschaften, welche in dieser Kombination einmalig sind. So sind sie die kleinsten kontraktilen Einheiten des Herzens. Eine Beeinträchtigung der Einzelzellen führt in der Folge zu einem systemischen Leistungsabfall des gesamten Organs. Zudem besitzen die Kardiomyozyten Eigenschaften von Immunzellen. Sie sind in der Lage, auf verschiedene inflammatorische Stimuli mit der Bildung eigener proinflammatorischer Botenstoffe wie TNF-α, IL-1β oder MIF-1 zu reagieren. Durch das so entstehende Zytokinmilieu kommt es zu einer Verstärkung der kardialen Depression.

Unsere Arbeitsgruppe untersucht verschiedene pharmakologische Interventionsmöglichkeiten im murinen Modell mit der Perspektive auf eine spätere klinische Anwendbarkeit. Die direkte Messung der hämodynamischen Parameter ist dabei unser wichtigstes Werkzeug zur Charakterisierung der Wirksamkeit und wird ergänzt durch molekularbiologische Methoden zur Untersuchung der Genexpression und Messung relevanter Botenstoffe im Blut bzw. in den Geweben.

Methodenspektrum:

• Hämodynamische Messungen (linksventr. Druck und Volumen, arterieller Druck, EKG, Herzfrequenzvariabilität)
• Molekularbiologische Methoden: RT-PCR und Western Blot, ELISA

Kontakt:

Sekretariat I der
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Rudolf-Buchheim-Str. 7
D-35392 Gießen
Germany

Tel.: 0641 / 985 - 44401
Fax: 0641 / 985 - 44409

Forschungsgruppe „Mikrogefäßlabor“

Leiter der Arbeitsgruppe

Mitglieder der Arbeitsgruppe:

• Dr. med. Katja Weismüller
• Ilona Magel, MTA
• Julia Westhoff, cand. med., Doktorandin
• Brice Lowe, cand. med., Doktorand

Kooperationen:

• Prof. Dr. med. Wolfgang Kummer, Institut für Anatomie und Zellbiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen

Unsere Arbeitsgruppe untersucht die Vasomotorik arterieller Gefäße unter verschiedenen patho-physiologischen Veränderungen, wie sie z.B. während der Ischämie (Hypoxie und Azidose) und entzündlicher Prozesse vorkommen. Unser Ziel ist die Entwicklung neuer pharmakologischer Therapieoptionen zur Verbesserung der Organperfusion während Ischämie oder Sepsis.

Methodenspektrum:

• Arteriographische Untersuchungen an isolierten Arterien
• Histologische und immunhistochemische Methoden
• Molekularbiologische Methoden: PCR, RT-PCR, Western Blot

Kontakt:

Sekretariat I der
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
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Forschungsgruppe „Funktion des Flimmerepithels der Atemwege während der Sepsis“

Leiter der Arbeitsgruppe

Mitglieder der Arbeitsgruppe:

• Dagmar Schulte, cand. med., Doktorandin
• Stephanie Meister, cand. med., Doktorandin
• Lydia Sachs, cand. med., Doktorandin
• Johannes Reichwein, cand. med., Doktorand
• Oliver Widuch, cand. med., Doktorand
• Claudio Marquardt, cand. med., Doktorand

Kooperationen:

• Prof. Dr. med. Wolfgang Kummer, Institut für Anatomie und Zellbiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen

Unsere Arbeitsgruppe untersucht die Funktion des Flimmerepithels der Atemwege in der Maus. Das Flimmerepithel spielt eine Schlüsselrolle bei der Reinigung der Atemwege und der Protektion der tiefen Atemwege vor der Invasion pathogener Keime. Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren und veränderten Sauerstoffkonzentrationen werden die Zilienschlagfrequenz und die Transportkapazität des Trachealepithels untersucht. An knock-out Mäusen soll der Einfluss bestimmter Oberflächenproteine (RAGE), bzw. -kanäle (TASK) auf die Zilienfunktion untersucht werden. Ziel ist es die Funktion des Flimmerepithels während der Sepsis zu verstehen und therapeutische Ansätze zu finden, die Flimmerepithelfunktion während entzündlicher Prozesse zu verbessern.

Methodenspektrum:

• Life-Imaging des Flimmerepithels isolierter Trachealabschnitte
• Histologische, immunhistochemische und Molekularbiologische Methoden: PCR, RT-PCR

Kontakt:

 

Sekretariat I der
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Forschungsgruppe „Kardiale Progenitorzellen“

Leiter der Arbeitsgruppe:

• Dr. Hagen Maxeiner, D.E.S.A., E.D.I.C.

Mitarbeiter der Arbeitsgruppe:

• Dr. Hagen Maxeiner, D.E.S.A., E.D.I.C. (Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie)
• Prof. Dr. Sibylle Wenzel (Klinik und Poliklinik fürArbeits- und Sozialmedizin)
• Annette Rossmann
• Friederike Dülfer

Kooperationen:

• Prof. Dr. K.-D. Schlüter, Prof. Dr. Rainer Schulz (Physiologisches Institut, Justus-Liebig-Universität Gießen)
• Prof. Dr. A. Böning (Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie)
• Prof. Dr. H. Akintürk, Dr. K. Valeske (Kinderherzzentrum Gießen)
• PD Dr. Michael Bette (Anatomisches Institut, Philipps-Universität Marburg)

Humane kardiale Progenitorzellen sind eine heterogene Population an Zellen im adulten Herzen, die immer mehr in den Fokus für die Regeneration des insuffizienten Myokards rücken. Die ursprüngliche Annahme, dass diese Zellen ihr therapeutisches Potenzial vor allem durch einen Gewebeersatz entfalten, wird in zunehmendem Maße durch die Erkenntnis verdrängt, dass parakrine Mechanismen - ausgelöst durch die Freisetzung eines Zytokin-Cocktails - eine ebenso große Rolle für das Remodelling des Herzens spielen. Humane CPCs setzen parakrine Faktoren frei, die die kontraktile Funktion isolierter adulter Kardiomyozyten positiv beeinflussen. Hierbei zeigt sich, dass Vorerkrankungen des Spenders auf das Maß der Zunahme der kontraktilen Funktion isolierter adulter Kardiomyozyten und auf die Menge und Art der freigesetzten Zytokine Einfluss nehmen. Ebenso wird die Ansprechbarkeit isolierter Myozyten auf konditionierte CPC-Überstände durch eine Hypertension des Myozyten-Spenders verändert. In den besonders potenten konditionierten Medien sind im Vergleich zu den weniger potenten konditionierten Medien vermehrt die Zytokine GDF-15, IL-6, IL-8, TIMP-1 und MCP-1 vorhanden. Die Bedeutung der identifizierten Zytokine für die durch CPCs hervorgerufene parakrine Wirkung soll identifiziert und die Bedeutung der Hypertension in diesem Zusammenhang ermittelt werden. Die Ergebnisse sollen zur Aufklärung der heterogenen Effekte und zu einem besseren Verständnis der Wirkung kardialer Progenitorzellen beitragen.

Ausgewählte Publikationen:

• Maxeiner H, Krehbiehl N, Müller A, Woitasky N, Akintürk H, Müller M, Weigand MA, Abdallah Y, Kasseckert S, Schreckenberg R, Schlüter KD and Wenzel S (2010) New insights into paracrine mechanisms of human cardiac progenitor cells. Eur J Heart Fail. 2010, 12(7):730-7
• Schlüter KD, Maxeiner H, Wenzel S. Mechanisms that regulate homing function of progenitor cells in myocardial infarction.
  Minerva Cardioangiol. 2009, 57(2):203-17

Methodenspektrum:

• Ex-vivo Isolierung, Kultivierung und Charakterisierung kardialer Progenitorzellen
• Immunhistochemische Methoden
• Molekularbiologische Methoden: PCR, RT-PCR, Western Blot
• Fluoreszenmikroskopische Untersuchung der intrazellulären Ionenhomöostase
• Zytokin-Arrays zur Identifizierung freigesetzter Zytokine

Kontakt:

Dr. Hagen Maxeiner, D.E.S.A., E.D.I.C.

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